Meningitis purulenta aguda

Meningitis purulenta aguda

Meningitis purulenta aguda puede causar casi cualquier bacteria patógena, pero más a menudo provoca Haemophilus influenzae, meningococo y neumococo. En los últimos años, un número creciente de casos en los que se detecta el patógeno. Esta situación es probable que sea una consecuencia de la terapia antes de la admisión.

Puerta de las bacterias que causan la meningitis, por lo general un nasofaringe. Habiendo superar la barrera de la mucosa de la nasofaringe, el agente entra en el lumen de los vasos sanguíneos, y desarrollar bacteriemia.

En las bacterias y los ventrículos del espacio subaracnoideo puede entrar y septicemia o focos infecciosos metastásico en el corazón, los pulmones u otros órganos internos. Por otra parte, la derrota de los proyectiles puede ocurrir como resultado de la infección por el contacto del foco séptico en los huesos del cráneo, la columna vertebral, parénquima cerebral (sinusitis, la osteomielitis, absceso cerebral, trombosis séptica de los senos de la duramadre). Gateway para microorganismos son fracturas del cráneo, los senos paranasales y la apófisis mastoides, así como el campo de la neurocirugía.

Muy raramente posible deriva de la infección en la punción lumbar. Patología, los síntomas y el curso clínico de la meningitis purulenta aguda de diversas etiologías, en muchos aspectos similares. Relaciona la frecuencia de patógenos meningitis purulenta aguda se presenta en la Tabla.

Como resultado de la cría y de desintegración bacterias en RSE componentes exentos de la pared celular (lipopolisacárido, ácido lipoteicoico, etc.), tiene las propiedades de endotoxina y desencadenar la cascada inflamatoria mediante la estimulación de las células (monocitos, macrófagos, microglia), la producción de citoquinas inflamatorias (TNF, IL-1, proteína inflamatoria de macrófagos). Bajo la influencia de citoquinas nuevo, aumenta la permeabilidad de la BBB, hay penetración de la RSE gran número de neutrófilos. Ocurrir simultáneamente exudación de proteínas de la sangre en la RSE, también participan en la formación y desarrollo de exudado inflamatorio vasogénico edema cerebral.

Degranulación de neutrófilos conduce a la liberación de productos tóxicos, lo que aumenta aún más la permeabilidad de la BHE y facilitar el desarrollo de edema cerebral citotóxico. Exudado purulento puede bloquear la RSE tracto de salida o poner en peligro sus granulaciones aracnoideas de absorción, lo que conduce al desarrollo de conformidad hidrocefalia obstructiva o conjugado y edema intersticial del cerebro.

Tabla. Se relaciona la frecuencia de los factores etiológicos entre 13.974 casos de meningitis purulenta aguda [Sclech WF et al. 1985].

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