Addison-Biermer (anemia perniciosa maligno)

Addison-Biermer (anemia perniciosa maligno)

La razón principal de la deficiencia de vitamina B12 entre los residentes de clima templado — Addison-Biermer (anemia perniciosa). . Cuando la enfermedad se detiene la secreción del factor intrínseco Castillo debido a la atrofia de la mucosa gástrica después de la gastrectomía y otros en los EE.UU., que se encuentra sobre todo en los negros, así como los nativos del norte de Europa y sus descendientes, mucho menos — originario del sur de Europa y Asia . Los hombres y las mujeres sufren con la misma frecuencia.

Addison-Biermer desarrolla, por lo general en la vejez, una media de unos 60 años. En 30 años, es raro, pero sucede incluso en los niños menores de 10 años (forma juvenil).

Además, se describe en 12 la anemia por deficiencia congénita. que se manifiesta en el seno o en la primera infancia. En este caso, mucosa gástrica normal histológicamente y secretar biermerin biológicamente inactivo. o no segrega por completo.

Recibió una gran cantidad de evidencia de enfermedades autoinmunes Enfermedad de Addison-Biermer.

En segundo lugar, los pacientes han autoanticuerpos circulantes: 90% — a células parietales del estómago, el 60% — al factor intrínseco de Castle. Los anticuerpos de las células parietales también se encuentra en cada segundo gastritis atrófica paciente sin la mala absorción de la vitamina B12 y en el 10-15% de los pacientes seleccionados al azar, pero por lo general no tienen anticuerpos contra el factor intrínseco Castillo.

En tercer lugar, los familiares de personas con enfermedad de Addison-Biermer más propensos a sufrir de esta enfermedad, así como aquellos que no tienen anemia, pueden detectar anticuerpos contra el factor intrínseco Castillo.

Por último, los glucocorticoides inducen la remisión en los pacientes.

Se cree que la destrucción de la parietal gástrica, enfermedad de Addison-Biermer se produce con la participación del anticuerpo complemento. Al mismo tiempo, en pacientes que sufren bastante común agammaglobulinemia persona indica implicación en la patogénesis y la inmunidad mediada por células. El papel de Helicobacter pylori en la muerte de parietal pequeña.

La característica hallazgo histológico — atrofia de la mucosa gástrica que cubre los departamentos donde la secreción de ácido clorhídrico y la pepsina, y no afecta el antro. Otros cambios se deben a la deficiencia de vitamina B12 y afectan el epitelio y el tejido nervioso gástrica e intestinal. Células alteradas de la citología del epitelio gástrico aparecen como atípica, por lo que es necesario el diagnóstico diferencial con el cáncer de estómago.

El cuadro clínico se compone principalmente de los síntomas de deficiencia de vitamina B12 (ver. " La deficiencia de vitamina B12: una visión general "). La enfermedad comienza gradualmente y progresa lentamente. Las pruebas de laboratorio muestran hipergastrinemia y aclorhidria absoluta (ácido clorhídrico no se produce incluso en respuesta a la administración de pentagastrina), así como cambios en los recuentos sanguíneos y otros parámetros de laboratorio (ver. " La anemia megaloblástica: Diagnóstico ").

La terapia de reemplazo elimina por completo y de forma permanente estos pacientes los trastornos causados ​​por la deficiencia de vitamina B12, excepto cuando los cambios irreversibles en el tejido nervioso parecían tratamiento. Sin embargo, los pacientes son muy susceptibles a los pólipos adenomatosos del estómago y casi el doble de probabilidades de desarrollar cáncer de estómago. Mostró vigilancia, incluida la prueba de guayacol regular, y si es necesario — y más investigación.

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